Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos, han conseguido restaurar la funcionalidad de las extremidades de ratones con esclerosis múltiple gracias a un ARN no codificante denominado microARN , mediante el aislamiento parcial de nervios devastados.Este microARN llamado miR-219 , consiguió reiniciar una sustancia , la mielina , en el sistema nervioso central. La mielina forma una vaina protectora alrededor de los nervios, que permiten transmitir impulsos nerviosos para que se de el movimiento.
Los encargados de administrar el miR-219 , lo realizaron en la zona de la columna espinal y el líquido cefalorraquídeo de los ratones , con recubrimientos nerviosos dañados debido a la lisolecitina o encefalomielitis autoinmune inducida para la modelación de la esclerosis múltiple.
El tratamiento revitalizó los oligodendrocitos (productores de mielina) que permitió volver a aislar los nervios y reformarlos.
"Mostramos que miR-219 se dirige a múltiples procesos que inhiben la formación de mielina después de una lesión nerviosa por el proceso de la enfermedad y que el tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de los miembros", dice el doctor Richard Lu, del Centro de Tumores Cerebrales en el Hospital de Niños de Cincinnati. "Es concebible que el aumento del tratamiento de miR-219 con otros bloqueadores de resurgimiento de la mielina pueda proporciona una estrategia de tratamiento multifocal para las personas que sufren esclerosis múltiple''.Los investigadores dicen que debido a que este procedimiento solo se ha efectuado en ratones , sus datos aún no se pueden llevar a cabo en pacientes que sufran la enfermedad. El laboratorio estudia cómo se forman algunos subtipos de células gliales tanto del sistema nervioso central como del periférico , las cuales se pueden regenerarse y convertirse en células cancerosas.
La ausencia de miR-219 permitió una gran actividad de inhibidores de la remielización del nervio. Otro ensayo reveló que miR-219es una parte esencial de una red que ataca y bloquea moléculas que inhiben la capacidad de oligodendrocitos de formar mielina.
Actualmente los investigadores tratan de desarrollar imitaciones de miR-219 y formulaciones terapéuticamente eficaces del microARN para facilitar su administración , más particularmente del tejido cerebral. A parte , siguen probando el potencial de este tratamiento en diferentes modelos de enfermedad neurodegenerativa.
FUENTE: INFOSALUS