Los dos investigadores observaron que durante el proceso de digestión el intestino envía una señal al cerebro, para informarle y que decida qué hacer con las grasas y los azúcares que han entrado en el organismo. El cerebro envía entonces el mensaje al hígado, los músculos, el tejido adiposo… Esto permitirá que se preparen las acciones necesarias para disminuir los niveles de azúcar y grasa en sangre.
Sin embargo, en un individuo diabético este mecanismo no funciona. El problema se encuentra en el hecho de que el intestino no actúa correctamente y no envía señales al cerebro. La causa es la hipercontractilidaddel intestino, que interfiere en la comunicación con el cerebro, debido a que las órdenes para sacar el azúcar excesivo de la sangre, no llegan a su destino. El azúcar permanece en la sangre, causando hiperglucemia. Lo cual también afecta en la acción de la insulina, ya queno hay mensaje, por lo que provoca resistencia a la insulina.
Los científicos siguieron investigando sobre esta hipercontractilidad, observando las diferencias en la constitución del intestino y la acción de los prebióticosdentro de la microbiotaen ratones "normales" y "diabéticos". Observaron que un lípido en particular era muy escaso en los ratones diabéticos, pero también en las personas con diabetes, mientras que los individuos no diabéticos presentaban cantidades mucho mayores en el intestino. Por lo tanto, se probó el efecto del lípido en el uso de azúcares, en la contracción del intestino y, finalmente, en la diabetes. El resultado fue que el lípido era la clave para restaurar el uso del azúcar y actuaba directamente sobre el intestino.
En la fase más actualde lainvestigación, se ha descubierto y entendido cómo nuestras bacterias intestinales o microbiotaintestinaldesempeñan un papel muyimportante en la alteración de la producción de lípidosbioactivos, incluyendo la posibilidad de restaurar la comunicación entre el intestino y el cerebro. Dentro de estos lípidos, algunosson mensajeros esenciales que actúan sobre objetivos muy precisos en el intestino como serían las encefalinaso receptoresopioides.
El equipo de investigación también ha contribuido al descubrimiento de un nuevo lípidobioactivo que reduce la inflamación intestinal, el cuál es producido directamente por bacterias intestinales. Por lo que, estas bacterias también puede ser la base para el descubrimiento de nuevas terapias.
Fuentes: NCYT de Amazings, Sochob